Partner

25.07.24

Geroprotektion: Die neue Ära der KI-geprägten Forschung für Supplemente

Life Extension Europe: AI researched supplement pill in a lab. Blue, white and yellow colours

Auf dem Gebiet der Wissenschaft der Langlebigkeit ist eine vielversprechende neue Klasse von Naturstoffen entstanden. Diese Verbindungen werden Geroprotektoren genannt.


Was sind Geroprotektoren?

Sie ebnen den Weg für revolutionäre Anti-Aging-Therapien.

Geroprotektoren sind durch fortgeschrittene wissenschaftliche Forschung identifiziert worden.

  • Stellen Sie sich vor, dass es in jeder Zelle unseres Körpers winzige Pfade oder Signalwege gibt. 
  • Diese Verbindungen können Pfade einschalten oder aktivieren, so als ob man einen Schalter umlegt, um eine Straße bei Nacht zu beleuchten. 
  • Indem sie diese Wege aktivieren, helfen die Verbindungen den Zellen, besser zu funktionieren und länger zu leben.

Dies kann dazu beitragen, den Alterungsprozess zu verlangsamen und insgesamt ein gesünderes und längeres Leben zu fördern.


Wie funktionieren die Geroprotektoren?

Geroprotektoren wirken, indem sie auf alternde Zellen ausgerichtet sind.

Mit anderen Worten, sie greifen Zellen an, die sich nicht mehr teilen und zu Alterung und Krankheit beitragen (1,2). Sie tun dies, indem sie entzündungsfördernde Stoffe absondern.

Indem sie in diese Prozesse eingreifen, verhindern Geroprotektoren nicht nur die Verschlechterung der Organgesundheit, sondern dämmen auch die von diesen alternden Zellen verursachten systemischen Schäden ein (3,4).

Die Erforschung dieser Verbindungen stellt jedoch eine große Herausforderung dar. Dies liegt vor allem an den langen Zeiträumen, die für die Bewertung ihrer Auswirkungen auf die menschliche Langlebigkeit erforderlich sind. 

Hier kommt die künstliche Intelligenz (KI) ins Spiel und bietet eine bahnbrechende Lösung. Präparate, die in der Lage sind, seneszente Zellen zu identifizieren und zu eliminieren, werden als Senolytika bezeichnet.

Die klinische Forschung zu Geroprotektoren und Senolytika ist kompliziert, da es viele Jahrzehnte dauern kann, bis der Nutzen für die Langlebigkeit des Menschen feststeht.

Ein neuer Weg, die Forschung zu beschleunigen, ist der strategische Einsatz von Hochgeschwindigkeits-Computerprogrammen, die biomedizinische Algorithmen der künstlichen Intelligenz nutzen.

Diese Technologie ist inzwischen so weit fortgeschritten, dass sie natürliche Verbindungen identifizieren kann, die im gesamten Körper Anti-Aging-Bahnen aktivieren.

Schneller Forschungsumsatz

Durch den Einsatz von Hochgeschwindigkeits-KI-Algorithmen können Forscher nun Naturstoffe, die geroprotektive Eigenschaften aufweisen, schnell überprüfen und identifizieren.

Dieser KI-gesteuerte Ansatz verkürzt die Forschungszeit erheblich und verbessert unser Verständnis dafür, wie diese Substanzen mit zellulären Mechanismen interagieren, um Alterungsprozesse zu verzögern oder umzukehren.

Life Extension® hat sich in Zusammenarbeit mit Insilico Medicine diese Technologie zunutze gemacht, um Nährstoffkombinationen zu bestimmen, die als wirksame Geroprotektoren wirken.

Ihre gemeinsamen Bemühungen gipfelten in der Formulierung einer Mischung aus vier Nährstoffen, die jeweils auf unterschiedliche, aber sich ergänzende Aspekte der Zellalterung abzielen.

Der Wirkungsmechanismus

Diese Nährstoffe modulieren verschiedene Zellsignalwege, die für die Aufrechterhaltung jugendlicher Zellfunktionen entscheidend sind und gleichzeitig verhindern, dass die Zellen in einen alternden Zustand übergehen.

So sprechen sie beispielsweise wichtige Anti-Aging-Stoffwechselwege an, indem sie die Reaktion des Körpers auf folgendes verbessern:

  • Oxidativer Stress
  • Entzündung
  • Zelluläre Reparaturprozesse

Die Synergie zwischen diesen ausgewählten Nährstoffen unterstreicht einen diätetischen und natürlichen Ansatz zur Alterung.

Durch die Aktivierung einzigartiger und sich überschneidender Stoffwechselwege schützen sie gemeinsam vor dem natürlichen Alterungsprozess und verlangsamen so wirksam das Fortschreiten altersbedingter Zellschäden.

Breites Spektrum an Vorteilen

Die Wirkung von Geroprotektoren geht über die bloße Verbesserung der Zellgesundheit hinaus.

Sie bieten eine vielversprechende Strategie für die Behandlung und potenzielle Heilung einer Vielzahl von altersbedingten Krankheiten, einschließlich (2,5-20):

Durch die Beseitigung seneszenter Zellen und die Förderung der Regeneration von gesundem Gewebe tragen diese Verbindungen wesentlich zur Verlängerung der Lebenserwartung und zur Verbesserung der Lebensqualität bei.


Welche Nährstoffe sind geroprotektiv?

Ausgewählte Nährstoffe und ihre Wirkung als Geroprotektoren

Zusammen stellen diese vier Naturstoffe den Beginn der Zukunft dar: Anti-Aging-Cocktails, die mit Hilfe künstlicher Intelligenz und unter fachkundiger menschlicher Aufsicht identifiziert werden.

Jeder der Nährstoffe, die mit Hilfe der In-silico-Forschung identifiziert wurden, zeigte eine beeindruckende Bilanz bei der Geroprotektion (3,4).

  • Myricetin, ein pflanzliches Polyphenol, zeigt ein breites Spektrum an Modulationen von Stoffwechselwegen bei altersbedingten Erkrankungen auf.
  • Insbesondere ist bekannt, dass Myrizetin die p38-MAPK-Familie von auf Stress reagierenden Signalmolekülen reguliert, von denen bekannt ist, dass sie die Alterung in vielen Geweben regulieren (21,22).c
  • Myricetin fördert auch die Zelldifferenzierung und die Selbstreparatur und reguliert die an Stoffwechselprozessen beteiligten Wege (23-26). N-acetyl-cysteine (NAC) ist ein natürliches schwefelhaltiges Molekül, das für seine Fähigkeit bekannt ist, freie Radikale abzufangen.
  • NAC erweist sich als nützlich aufgrund seiner Fähigkeit, Signalwege hochzuregulieren, die den natürlichen zellulären Schutz vor oxidativem Stress, der die zelluläre Seneszenz fördert, verstärken (27).
  • Darüber hinaus hat NAC eine starke Wirkung auf die Reduzierung der entzündungsfördernden Stoffwechselwege gezeigt, was diesem vielseitigen Molekül weitere Anti-Aging-Vorteile verleiht (27,28).
  • Gamma-Tocotrienol zeigt nun eine breite Palette von Signalwegmodulationen, die zu gesundheitlichen Benefits führen, die weit über die von einfachen oxidationsreduzierenden Nährstoffen hinausgehen (29-32).
  • Ein einzigartiger Weg, der durch Gamma-Tocotrienol moduliert wird, ist der Mevalonatweg, der die Cholesterinproduktion, die Krebsförderung und die Knochenbildung kontrolliert (29-31).
  • Epigallocatechin-Gallat (EGCG) ist ein Polyphenol mit bekannten entzündungshemmenden Eigenschaften, aber neue Studien zeigen, dass EGCG auch mehrere Signalwege reguliert, die die Alterung in einer Vielzahl von Geweben beeinflussen.
  • EGCG reguliert in einzigartiger Weise den Wnt-Signalweg, der für die Bestimmung des richtigen Schicksals der sich entwickelnden Zellen und die Krebsprävention von entscheidender Bedeutung ist (33).
  • EGCG beugt auch zuckerbedingten Gewebeschäden im gesamten Körper vor und trägt dazu bei, deren altersfördernde Wirkung zu unterdrücken (34).

Wissenschaftler:innen fanden heraus, dass diese Verbindungen die Zellalterung und verschiedene Prozesse, die zur Alterung beitragen, reduzieren, indem sie eine Gruppe von Signalwegen, die zur Bildung seneszenter Zellen führen, positiv modulieren (3,4).

Durch die Untersuchung der Signalwege, die die Entwicklung der zellulären Seneszenz beeinflussen, können Wissenschaftler:innen gezielt auf bestimmte Wege einwirken, um das Fortschreiten der Seneszenz zu verlangsamen und die Zahl der seneszenten Zellen zu verringern.

Mit Hilfe von künstlicher Intelligenz und Technologie können wir feststellen, welche Stoffwechselwege durch einen einzelnen Nährstoff moduliert werden und wie Nährstoffe mehrere Stoffwechselwege modulieren können (3,4).


Unsere geroprotektiven Supplemente

Dies ist die geroprotektive Produktreihe von Life Extension Europe:


Die Zukunft der Geroprotektion

Die Integration von KI in die Langlebigkeitsforschung ist ein bedeutender Fortschritt.

Die Weiterentwicklung der KI-Technologien wird unser Verständnis der Funktionsweise von Geroprotektoren weiter verfeinern und zur Entwicklung wirksamerer Behandlungen führen.

Darüber hinaus wird die laufende Forschung uns in die Lage versetzen, das Altern zu verlangsamen und bestimmte Aspekte des Alterns umzukehren. Damit wird eine Ära eingeläutet, in der fortgeschrittenes Alter nicht unbedingt mit schlechter Gesundheit einhergeht.


Fazit

Die wissenschaftliche Partnerschaft zwischen Life Extension® und Insilico Medicine veranschaulicht das transformative Potenzial der Kombination von KI mit Biomedizin und Gesundheitsergänzungen. Diese Zusammenarbeit beschleunigt nicht nur die Entdeckung von wirksamen Geroprotektoren, sondern eröffnet auch neue Wege, um die universelle Herausforderung des Alterns anzugehen.

An der Schwelle zu diesen aufregenden Entwicklungen wird die Aussicht auf eine Verlängerung der menschlichen Lebenszeit in gesunder Vitalität immer greifbarer und verspricht eine Zukunft, in der das Altern nicht mehr ein unausweichlicher Niedergang, sondern ein kontrollierbarer Aspekt des Lebens ist.


Erfahren Sie mehr

NAD+ kann Sie auf den Weg zu zeitloser Vitalität bringen                                               
Ihr Leitfaden zu den besten Antioxidantien
Lesen Sie alle Blogbeiträge


Referenzen

  1. Kirkland JL, Tchkonia T. Clinical strategies and animal models for developing senolytic agents. Exp Gerontol. 2015;68:19-25.
  2. Zhu Y, Tchkonia T, Pirtskhalava T, et al. The Achilles’ heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs. Aging Cell. 2015;14(4):644-58.
  3. Aliper A, Belikov AV, Garazha A, et al. In search for geroprotectors: in silico screening and in vitro validation of signalome-level mimetics of young healthy state. Aging (Albany NY). 2016;8(9):2127-52.
  4. Geroprotective Properties of Gamma Tocotrienol. Insilico Medicine. Data on File. 2016.
  5. Carracedo J, Buendia P, Merino A, et al. Cellular senescence determines endothelial cell damage induced by uremia. Exp Gerontol. 2013;48(8):766-73.
  6. Chinta SJ, Woods G, Rane A, et al. Cellular senescence and the aging brain. Exp Gerontol. 2015;68:3-7.
  7. Clements ME, Chaber CJ, Ledbetter SR, et al. Increased cellular senescence and vascular rarefaction exacerbate the progression of kidney fibrosis in aged mice following transient ischemic injury. PLoS One. 2013;8(8):e70464.
  8. D’Mello MJ, Ross SA, Briel M, et al. Association between shortened leukocyte telomere length and cardiometabolic outcomes: systematic review and meta-analysis. Circ Cardiovasc Genet. 2015;8(1):82-90.
  9. Erusalimsky JD, Kurz DJ. Cellular senescence in vivo: its relevance in ageing and cardiovascular disease. Exp Gerontol. 2005;40(8-9):634-42.
  10. Farr JN, Fraser DG, Wang H, et al. Identification of Senescent Cells in the Bone Microenvironment. J Bone Miner Res. 2016;31(11):1920-9.
  11. Gutierrez-Reyes G, del Carmen Garcia de Leon M, Varela-Fascinetto G, et al. Cellular senescence in livers from children with end stage liver disease. PLoS One. 2010;5(4):e10231.
  12. Matjusaitis M, Chin G, Sarnoski EA, et al. Biomarkers to identify and isolate senescent cells. Ageing Res Rev. 2016;29:1-12.
  13. Nishimatsu H, Suzuki E, Saito Y, et al. Senescent Cells Impair Erectile Function through Induction of Endothelial Dysfunction and Nerve Injury in Mice. PLoS One. 2015;10(4):e0124129.
  14. Palmer AK, Tchkonia T, LeBrasseur NK, et al. Cellular Senescence in Type 2 Diabetes: A Therapeutic Opportunity. Diabetes. 2015;64(7):2289-98.
  15. Ramakrishna G, Rastogi A, Trehanpati N, et al. From cirrhosis to hepatocellular carcinoma: new molecular insights on inflammation and cellular senescence. Liver Cancer. 2013;2(3-4):367-83.
  16. Seki E, Brenner DA. Recent advancement of molecular mechanisms of liver fibrosis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2015;22(7):512-8.
  17. Testa R, Genovese S, Ceriello A. Nutritional imbalances linking cellular senescence and type 2 diabetes mellitus. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014;17(4):338-42.
  18. Velarde MC, Demaria M, Campisi J. Senescent cells and their secretory phenotype as targets for cancer therapy. Interdiscip Top Gerontol. 2013;38:17-27.
  19. Yeh JK, Wang CY. Telomeres and Telomerase in Cardiovascular Diseases. Genes (Basel). 2016;7(9).
  20. Ovadya Y, Krizhanovsky V. Senescent cells: SASPected drivers of age-related pathologies. Biogerontology. 2014;15(6):627-42.
  21. Segales J, Perdiguero E, Munoz-Canoves P. Regulation of Muscle Stem Cell Functions: A Focus on the p38 MAPK Signaling Pathway. Front Cell Dev Biol. 2016;4:91.
  22. Hsu YL, Chang JK, Tsai CH, et al. Myricetin induces human osteoblast differentiation through bone morphogenetic protein-2/p38 mitogen-activated protein kinase pathway. Biochem Pharmacol. 2007;73(4):504-14.
  23. Scarabelli TM, Mariotto S, Abdel-Azeim S, et al. Targeting STAT1 by myricetin and delphinidin provides efficient protection of the heart from ischemia/reperfusion-induced injury. FEBS Lett. 2009;583(3):531-41.
  24. Qiu Y, Cong N, Liang M, et al. Systems Pharmacology Dissection of the Protective Effect of Myricetin Against Acute Ischemia/Reperfusion-Induced Myocardial Injury in Isolated Rat Heart. Cardiovasc Toxicol. 2016.
  25. Liu IM, Tzeng TF, Liou SS, et al. Improvement of insulin sensitivity in obese Zucker rats by myricetin extracted from Abelmoschus moschatus. Planta Med. 2007;73(10):1054-60.
  26. Semwal DK, Semwal RB, Combrinck S, et al. Myricetin: A Dietary Molecule with Diverse Biological Activities. Nutrients. 2016;8(2):90.
  27. Fujii S, Zhang L, Kosaka H. Albuminuria, expression of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase and monocyte chemoattractant protein-1 in the renal tubules of hypertensive Dahl salt-sensitive rats. Hypertens Res. 2007;30(10):991-8.
  28. de Andrade KQ, Moura FA, dos Santos JM, et al. Oxidative Stress and Inflammation in Hepatic Diseases: Therapeutic Possibilities of N-Acetylcysteine. Int J Mol Sci. 2015;16(12):30269-308.
  29. Chin KY, Mo H, Soelaiman IN. A review of the possible mechanisms of action of tocotrienol - a potential antiosteoporotic agent. Curr Drug Targets. 2013;14(13):1533-41.
  30. Chin KY, Ima-Nirwana S. The biological effects of tocotrienol on bone: a review on evidence from rodent models. Drug Des Devel Ther. 2015;9:2049-61.
  31. Wada S. Chemoprevention of tocotrienols: the mechanism of antiproliferative effects. Forum Nutr. 2009;61:204-16.
  32. Loganathan R, Selvaduray KR, Nesaretnam K, et al. Tocotrienols promote apoptosis in human breast cancer cells by inducing poly(ADP-ribose) polymerase cleavage and inhibiting nuclear factor kappa-B activity. Cell Prolif. 2013;46(2):203-13.
  33. Wang D, Wang Y, Xu S, et al. Epigallocatechin-3-gallate Protects against Hydrogen Peroxide-Induced Inhibition of Osteogenic Differentiation of Human Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells. Stem Cells Int. 2016;2016:7532798.
  34. Yamabe N, Kang KS, Hur JM, et al. Matcha, a powdered green tea, ameliorates the progression of renal and hepatic damage in type 2 diabetic OLETF rats. J Med Food. 2009;12(4):714-21.